Kuntatt:Errol Zhou (Sur.)
Tel: plus 86-551-65523315
Mobbli/WhatsApp: plus 86 17705606359
QQ:196299583
Skype:lucytoday@hotmail.com
Email:sales@homesunshinepharma.com
Żid:1002, Huanmao Bini, Nru.105, Mengcheng Triq, Hefei Belt, 230061, Iċ-Ċina
Riċentement, f'rapport ta 'riċerka ppubblikat fil-ġurnal internazzjonali Cancer Cell, xjenzati mill-Cold Spring Harbour Laboratory u istituzzjonijiet oħra sabu li lewkimja majelojde akuta (AML) tista' tuża l-vitamina B 6 biex tħaffef id-diviżjoni taċ-ċelluli Għalhekk, billi tillimita l-attività ta 'enzimi li jippromwovu l-vitamina B 6 biex jippromwovu t-tkabbir taċ-ċelloli u d-diviżjoni, jew huwa mistenni li jimblokka t-tkabbir tal-kanċer, dan il-metodu jista' effettivament jimblokka l-progress tal-kanċer mingħajr ma jagħmel ħsara liċ-ċelloli b'saħħithom.
Sors tal-immaġni: Zhang laboratorju / CSHL, 2020
Bħalissa, terz biss tal-pazjenti b'AML jibqgħu ħajjin 5 snin wara d-dijanjosi. Dan għaliex, bħal ħafna kanċers letali oħra, iċ-ċelloli involuti fl-iżvilupp ta 'kanċer tad-demm malin ikomplu jinqasmu u jinfirxu, u ħafna terapiji Ma jistgħux jinqatlu b'mod effettiv. Ir-riċerkaturi riedu jkunu jafu kif l-AML kisbu tkabbir mgħaġġel, u għalhekk analizzaw l-espressjoni tal-ġene fil-lewkoċiti kanċerożi waqt il-bidu tal-marda, u sabu li aktar minn {{1} ġeni kienu attivi fiċ-ċelloli tal-lewkimja. Il-ġeni ġew studjati fil-fond.
Bl-użu tat-teknoloġija tal-editjar tal-ġeni CRISPR, ir-riċerkaturi mitfi l-attività ta ’dawn il-ġeni suspettużi biex jaraw jekk it-tħassir ta’ dawn il-ġeni jistax jimblokka l-proliferazzjoni taċ-ċelloli tal-kanċer. Fost il-ġeni eżaminati mir-riċerkaturi, sabu xejra speċjali fosthom, li hemm Ġene li jipproduċi l-enzima PDXK, li tgħin liċ-ċelloli jużaw il-vitamina B 6, li hija essenzjali għat-tkabbir tal-kanċer. Għalkemm l-effetti ta 'ċerti vitamini kienu maħsuba li huma marbuta mal-iżvilupp tal-kanċer, ir-riċerkaturi f'dan l-istudju identifikaw ir-rabta eżatta bejn il-vitamina B 6 u l-progressjoni tal-kanċer.
Il-Vitamina B 6 hija essenzjali għall-metaboliżmu taċ-ċelloli, il-produzzjoni ta 'l-enerġija u riżorsi oħra għat-tkabbir taċ-ċelloli. F'ċelloli b'saħħithom, enzimi PDXK jistgħu jikkontrollaw l-attività ta 'vitamina B 6, li jistgħu jiżguraw li l-vitamini jistgħu jiffunzjonaw meta jkun hemm bżonn għaliex ċelloli normali mhux dejjem jistgħu jinqasmu, u għalhekk enzimi PDXK mhux dejjem jippromwovu l-attività ta' vitamina B {{1 }}. Madankollu, dan huwa stat ieħor differenti fiċ-ċelloli tal-kanċer. Iċ-ċelloli tal-kanċer jinqasmu aktar spiss minn ċelloli normali. Fiċ-ċelloli AML, l-enzimi PDXK dejjem jippromwovu l-attività tal-vitamina B 6.
Iċ-ċelloli tal-lewkimja huma dipendenti fuq il-vitamina B 6, u għalhekk ir-riċerkaturi jistgħu sabu mira suxxettibbli għal dan it-tip ta 'kanċer; f'dan l-istudju, riċerkaturi żvelaw kif iċ-ċelloli tal-kanċer jużaw il-vitamina B 6 biex jipproliferaw, iżda dan ma jfissirx li l-vitamina B 6 tista 'tibbenefika pazjenti tal-kanċer meta jinbelgħu bħala parti mid-dieta. Il-Vitamina B 6 hija wkoll kritika għas-sopravivenza ta 'ċelloli b'saħħithom. Iċ-ċelloli tal-kanċer jistgħu jużaw enzimi PDXK biex iżidu l-attività tal-vitamina B 6, u b'hekk Jistgħu jippromwovu l-progress u t-tixrid tal-AML.
Fl-aħħar, ir-riċerkatur Zhang qal li fil-pass li jmiss, huma se jiżviluppaw mediċina speċjali li timblokka l-funzjoni taċ-ċelloli tal-lewkimja biex tattiva l-enzimi PDXK. Billi tikkontrolla l-mod kif din l-enzima tippromwovi l-attività tal-vitamina B 6 , dawn il-mediċini l-ġodda jistgħu jkunu mistennija jnaqqsu r-ritmu jew saħansitra jimblokkaw it-tkabbir taċ-ċelloli tal-kanċer mingħajr ma jikkawżaw effetti sekondarji definiti (jeliminaw kompletament l-effetti sekondarji tal-vitamina B {{0 }} minn ċelloli b'saħħithom). Huwa maħsub li permezz ta 'riċerka fil-fond mix-xjenzati wara, huma jkunu jistgħu jiżviluppaw mediċini bħal dawn biex jikkuraw l-AML. (minn Bioon.com, tikkompila hsppharma.com)
Referenza:
Chi-Chao Chen, Bo Li, Scott E. Millman, et al. 0010010 nbsp;Dipendenza mill-Vitamina B 6 f'lewkimja majelojde akuta, 0010010 nbsp;Cancer Cell, 13, 2020. DOI: 10. 1016 / j.ccell. 2019. 12. 002